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REPOSITORIO MATERIAL GRÁFICO |
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| TÍTULO |
| fibroblasto de ratón célula pluripotente |
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| DESCRIPCIÓN |
| Se muestra como se consigue reprogramar un fibroblasto de ratón para convertirlo en célula pluripotente |
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| TÍTULO |
| FimH comparte un péptido con LAM-2 que parece ser importante en la etiopatogenia de la glomerulonefritis necrotizante pauciinmune |
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| DESCRIPCIÓN |
| En la figura se muestra la estructura de la adhesina FimH de Escherichia coli. FimH aparece en azul, la manosa a la que se une FimH aparece en gris y el péptido compartido con LAMP-2 aparece resaltado en rosa mostrado los átomos del fragmento 72-80 con secuencia: GTVKYSGS. |
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| TÍTULO |
| Flora bacteriana del recién nacido |
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| DESCRIPCIÓN |
| Imagen sobre la flora bacteriana del recién nacido. |
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| TÍTULO |
| FLORA INTESTINAL |
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| DESCRIPCIÓN |
| Esquema simple de la variedad de bacterias que coloniza el tubo intestinal |
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| TÍTULO |
| Formación de la placa ateroesclerótica |
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| DESCRIPCIÓN |
| La ateroesclerosis ocurre en sitios del árbol arterial donde se altera el flujo laminar. La primera fase de la lesión es la llamada estría grasa. La LDL entra en la íntima donde se modifica por oxidación y otros procesos enzimáticos y forma agregados dentro del espacio que se forma entre el endotelio y la íntima. Ahí se incrementa la fagocitosis por macrófagos que se convierten en células espumosas que contienen gran cantidad de lipoproteínas fagocitadas. La acumulación de células espumosas conduce a la formación de las llamadas estrías grasas. Una vez constituida la estría grasa se reclutan células del músculo liso procedentes de la capa media o de la propia íntima que secretan colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. Esto aumenta la retención y agregación de lipoproteínas en ese espacio. También se reclutan monocitos y células T que perpetúan un estado crónico de inflamación. Las células espumosas van muriendo liberando restos celulares y colesterol cristalino. Las células del músculo liso forman una placa fibrosa bajo el endotelio que acaba aislando el contenido de la placa de ateroma del torrente sanguíneo. Esto contribuye a la necrosis del núcleo de la placa y como consecuencia al reclutamiento de las células responsables de la inflamación subsecuente. La placa se puede romper o el endotelio se puede erosionar exponiendo al torrente circulatorio material trombogénico que puede provocar la formación de un trombo en el lumen. Si el trombo obstruye la arteria puede causar un síndrome coronario agudo o un infarto de miocardio. Si la placa de ateroma no se rompe y continúa aumentando de tamaño se va extendiendo a lo largo del vaso y se produce la enfermedad arterial obstructiva crónica.
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